Отрицательное давление в плевральной щели

А. Понятие. Отрицательное давление - это величина, на которую давление в плевральной щели ниже атмосферного. В нор­ме это (-4) - (-8) мм. рт. ст. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт. ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. При максимальном вдохе отрицательное давление возрастает до -20 мм рт. ст., при макси­мальном выдохе оно приближается к нулю (особенно в нижних от­делах), т.е. становится почти равным атмосферному давлению (760 мм рт. ст.). Отрицательное давление уменьшается в направ­лении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт. ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, кото­рые сжаты под действием собственного веса.

Б. Происхождение отрицательного давления. Рост легких в процессе развития организма отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с од­ной стороны - через воздухоносные пути, оно растянуто и прижа-


то к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ) -на рис. 7.3 она показана короткими стрелками, направленными внутрь.

Эластичность - сочетание растяжимости и упругости. Так как плевральная щель не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойном вдохена 8 мм рт.ст.,при спокойном выдохе- на 4 мм рт. ст.Фильт­рующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно вис­церальной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давле­ния в плевральной щели. По некоторым данным отсос жидкости из плевральной щели дополняет отрицательное давление в ней. О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт спадения их при пневмотораксе, патологическом состоянии, возникающем при нарушении герметичности плевральной щели, в результате чего атмосферный воздух заполняет плевральную щель, оказываясь между висцеральным и париетальным листками плев­ры (греч. рпеитоп - воздух, Шогах - грудь).

ЭТЛ формируют эластиновые и коллагеновые волокна, глад­кие мышцы сосудов легких и, главное, поверхностное натяже­ние пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 вели­чины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно изменяется в присутствии сурфактанта — активного вещества, вырабатываемого легкими, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант (англ. зиг1асе асхпге а§еп!з - поверхностно-активные вещества) содержит фосфолипиды (в частности, леци­тин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы. Функции сурфактанта весьма разнообразны.



1.Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покры­вающей альвеолы, примерно в 10 раз, тем самым предотвращает ателектаз (слипание) альвеол и облегчает вдох, что уменьша­ет расход энергии на обеспечение внешнего дыхания. Влияние сурфактанта объясняется повышенной способностью гидрофиль­ных головок его молекул связываться с молекулами воды.

2. Сурфактант выполняет защитную роль: а) обладает бак-териостатической активностью; б) обеспечивает обратный транс­порт пыли и микробов по воздухоносному пути; в) защищает стен­ки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; г) уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является про-





филактикой развития отека легких - это достигается уменьшени­ем выпотевания жидкости из крови в альвеолы. У курильщиков за­щитные свойства сурфактанта ослабевают, уменьшается актив­ность альвеолярных макрофагов, снижаются защитные функции легких в целом, чаще встречаются заболевания легких и других органов.

3. Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем. .

В. Значение отрицательного давления для обеспечения внешнего дыхания заключается в том, что оно обеспечивает сжа­тие грудной клетки при выдохе (см. Механизм вдоха и выдоха) и куполообразное положение диафрагмы, так как давление в брюш­ной полости несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота, а в грудной полости оно ниже атмосферного.

Механизм вдоха и выдоха



Поступление воздуха в легкие при вдохе и изгнание его из лег­ких при выдохе осуществляются благодаря ритмичному расшире­нию и сужению грудной клетки. Вдох является первично активным (осуществляется с непосредственной затратой энергии), выдох так­же может быть первично активным, например при форсированном дыхании. При спокойном же дыхании выдох является вторично ак­тивным, так как осуществляется за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе.

А. Механизм вдоха. При описании механизма вдоха необхо­димо объяснить три одновременно протекающих процесса: 1) рас­ширение грудной клетки, 2) расширение легких, 3) поступление воздуха в альвеолы.

1. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается со­кращением инспираторных мышц и происходит в трех направлени­ях: вертикальном, фронтальном и сагиттальном. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхря­щевые. В вертикальном направлении грудная клетка расширя­ется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее су­хожильного центра вниз. Это является следствием того, что точки прикрепления периферических частей диафрагмы к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диафрагмы. Диафрагмальная мышца - главная дыхатель­ная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схват­ках. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком дыхании - до 10 см. У здоровых молодых


мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин - 5-8 см.

Расширение грудной клетки в передне-заднем направлении и в стороны происходит при поднятии ребер вследствие сокраще­ния наружных межреберных и межхрящевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой (Р) верхнее ребро тянут вниз, а нижнее поднимают вверх, однако система из каждой пары ребер поднимается вверх (рис. 7.2), так как момент силы, направленной вверх (Р2), больше момента силы, направленной вниз (Р[), поскольку плечо нижнего ребра (Ц) боль­ше верхнего (Ц): р!=Р2. но Ь9>Ь,; поэтому



Так же действуют и межхрящевые мышцы. В обоих случаях мышечные волокна ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижележащему ребру расположена дальше от цен­тра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Расширению грудной клетки способствуют также и силы ее упру­гости, так как грудная клетка в процессе выдоха сильно сжимает­ся, вследствие чего она стремится расшириться. Поэтому энергия



при вдохе расходуется только на частичное преодоление ЭТЛ и брюшной стенки, а ребра поднимаются сами, обеспечивая пример­но до 60% жизненной емкости (по данным одних авторов - до 55%, других - до 70%). При этом расширяющаяся грудная клетка спо­собствует также преодолению ЭТЛ. При расширении грудной клет­ки движение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движением диафрагмы вниз обеспечивает лучшую вен­тиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких. Вместе с рас­ширением грудной клетки расширяются и легкие.

2. Главная причина расширения легких при вдохе - ат­мосферное давление воздуха, действующее на легкое только с одной стороны, вспомогательную роль выполняют силы сцепле­ния (адгезии) висцерального и париетального листков плевры (рис. 7.3).

Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности груд­ной клетки атмосферным воздухом, равна Р - Рэтл. Такое же дав­ление, естественно, ив плевральной щели (Рпл), т. е. оно меньше атмосферного на величину Р . Р = Р„„ — Р„,„, т. е. на 4-8 мм

т г ] этл пл атм этл'


рт. ст. ниже атмосферного давления. Снаружи на грудную клетку действует Ратм, но это давление на легкие не передается, поэтому на легкие действует только одностороннее атмосферное давление * через воздухоносные пути. Так как снаружи на грудную клетку дей­ствует Ратм, а изнутри Ратм - Рэтл, при вдохе необходимо преодолеть силу ЭТЛ. Поскольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения) легких, то увеличивается и отрицатель­ное давление в плевральной щели. А это значит, что увеличение отрицательного давления в плевральной щели является не при­чиной, а следствием расширения легких.


Имеется еще одна сила, которая способствует расширению легких при вдохе, - это сила сцепления между висцеральным и па­риетальным листками плевры. Но она крайне мала по сравнению с атмосферным давлением, действующим на легкие через воздухо­носные пути. Об этом свидетельствует, в частности, тот факт, что легкие при открытом пневмотораксе спадаются, когда воздух по­ступает в плевральную щель, и на легкие с обеих сторон - и со сто­роны альвеол, и со стороны плевральной щели - действует одина­ковое атмосферное давление (см. рис. 7.3). Поскольку легкие в условиях пневмоторакса отрываются от внутренней поверхности грудной клетки, это означает, что ЭТЛ превосходит силу сцепле­ния между париетальным и висцеральным листками плевры. По­этому сила сцепления не может обеспечить растяжение легких при вдохе, так как она меньше ЭТЛ, действующей в противоположном направлении. При дыхании висцеральная плевра скользит относи­тельно париетальной, что также свидетельствует о незначительной величине сил сцепления двух листков плевры.

Таким образом, легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе в основном вследствие действия на них атмос­ферного давления только с одной стороны - через воздухоносные пути. При расширении грудной клетки и легких давление в легких уменьшается примерно на 1,5 мм рт. ст., однако это уменьшение незначительно, на легкие продолжает действовать давление, рав­ное 758-759 мм рт.ст. Это давление и прижимает легкие к внут­ренней поверхности грудной клетки.

3. Поступление воздуха в легкие при их расширении являет­ся результатом некоторого (на 1,5 мм рт.ст.) падения давления в альвеолах. Этого градиента давления оказывается достаточно, по­скольку воздухоносные пути имеют большой просвет и не оказыва­ют существенного сопротивления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расши­рение бронхов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох.

Б. Механизм выдоха. При рассмотрении процессов, обеспе­чивающих выдох, необходимо объяснить причины одновременно происходящих сужения грудной клетки, сужения легких и изгна­ния воздуха из легких в атмосферу. Экспираторными мышцами яв­ляются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Хотя в представлениях различных авторов о механизме выдоха противоречий меньше, чем относительно механизмов вдо­ха, однако и по этому вопросу необходимо внести уточнения. Это касается роли отрицательного давления в плевральной щели.

Спокойный выдох осуществляется без непосредственной затраты энергии. Сужение грудной клетки обеспечивает ЭТЛ


и стенки живота. Это достигается следующим образом. При вдо­хе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку живота. Как только прекра­щается поступление нервных импульсов к мышцам вдоха по ди-афрагмальному и межреберным нервам, прекращается возбужде­ние мышц, вследствие чего они расслабляются. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота - при этом органы брюшной полости оказы­вают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клет­ки легкие сжимаются. Поднятию купола диафрагмы способству­ет также ЭТЛ. Давление воздуха в легких возрастает на 1,5 мм рт.ст. в результате уменьшения их объема, воздух из легких изго­няется в атмосферу. Несколько затрудняет выдох сужение брон­хов вследствие уменьшения ЭТЛ и наличия тонуса гладких мышц бронхов.

Каким же образом сила ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает ее? Это реализуется за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие (см. рис. 7.3). Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реаль- , ное давление, оказываемое воздухом на грудную клетку, равно Ратм - Р этл, а снаружи на грудную клетку действует Раш. Этот перепад давлений (Р,тл) действует и на вдохе, и на выдохе, но вдо­ху он препятствует (преодоление ЭТЛ), а выдоху способствует. Иными словами, ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину. При этом необходимо учесть, что при вдохе давление в альвеолах уменьшается на 1,5 мм рт.ст., а при выдохе на столько же увели­чивается. В результате сила, которая сжимает грудную клетку, Рсж.гР.кл. = Рэтл * 1.5 мм рт.ст. (на вдохе +1,5, на выдохе - 1,5 мм рт.ст.).

Вспомогательным механизмом передачи ЭТЛ на грудную клет­ку является сила сцепления (адгезии) висцерального и париеталь­ного листков плевры. Но сила сцепления мала, она не добавляется к ЭТЛ и не вычитается из нее, а только способствует удержанию листков плевры друг с другом.

Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует ее масса. Но главную роль играет ЭТЛ, настолько сильно сжимаю­щая грудную клетку при выдохе, что при вдохе она расправляется сама, без непосредственной затраты энергии за счет сил упругос­ти (потенциальной энергии), накопленной при выдохе. При этом расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ.



otsrochennie-operacii-pri-ostrom-pankreatite-pokazaniya-tehnika-obem-i-etapi.html
otstaivanie-moralnih-idealov.html
    PR.RU™